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ExamensSVT · 2ème année Bac
Examen national2023 · Session normaleGratuit

Examen National — Session Normale 2023 — SVT

1Sujet

Informations générales

Durée : 3 heures — Coefficient : 7 — Filière : Sciences de la Vie et de la Terre (Option Internationale BIOF, français) — Barème : 20 points (Partie 1 : 5 pts, Partie 2 : 15 pts)

Partie 1 — Restitution organisée des connaissances : Immunologie (5 points)

1) Définitions (1 pt) Définissez : complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) ; antigène.

2) QCM — une seule réponse correcte (2 pts)

  1. Le thymus est un organe lymphoïde… (central/primaire, siège de la maturation des lymphocytes T)
  2. La phagocytose par les macrophages relève de l'immunité… (innée/non spécifique)
  3. Lors de la phase de sensibilisation d'une réaction allergique : les plasmocytes issus des LB sécrètent des IgE qui se fixent sur les mastocytes.
  4. Les lymphocytes T4 (auxiliaires) reconnaissent l'antigène présenté par le CMH II à la surface des macrophages.

3) Vrai ou faux, avec justification si faux (1 pt) Quatre affirmations portant sur les anticorps, les interleukines, le lieu de production des lymphocytes et l'origine de l'histamine.

4) Exercice d'association (1 pt) Associez chaque terme à sa définition : sérothérapie — vaccination — complexe immun — lymphocyte T8, avec une liste de définitions correspondantes.

Partie 2 — Exploitation de documents (15 points)

Exercice 1 — Le syndrome NARP et la respiration cellulaire (3 points)

Le syndrome NARP (Neuropathie, Ataxie, Rétinite Pigmentaire) est une maladie génétique qui touche préférentiellement les organes à forte demande énergétique (rétine, système nerveux), liée à un dysfonctionnement de la phosphorylation oxydative mitochondriale.

  • Document 1 compare, chez un sujet sain et un sujet atteint de NARP, la consommation d'O₂ mitochondriale (en 10⁻¹² mol/s) avant et après ajout d'ADP : avant ADP, les deux sujets consomment environ 30 ×10⁻¹² mol/s ; après ajout d'ADP, le sujet sain atteint environ 70 ×10⁻¹² mol/s contre seulement environ 55 ×10⁻¹² mol/s chez le sujet atteint. La quantité d'ATP synthétisée est notée "+++" chez le sujet sain contre "+" chez le sujet atteint.
  • Document 2 rappelle le mécanisme de la phosphorylation oxydative (complexes de la chaîne respiratoire I à V, gradient de protons, ATP synthase).
  • Document 3 présente une électrophorèse comparative des complexes protéiques I à V de la membrane mitochondriale interne chez les deux sujets, révélant une quantité réduite d'un ou plusieurs complexes (notamment le complexe V, l'ATP synthase) chez le sujet atteint.

Questions

  1. a. (0,75 pt) Comparez, à partir du document 1, la consommation d'O₂ et la production d'ATP chez les deux sujets après ajout d'ADP. b. (0,75 pt) Établissez la relation entre consommation d'O₂ et synthèse d'ATP, puis proposez une hypothèse expliquant l'origine du syndrome NARP.
  2. (0,75 pt) Exploitez le document 3 pour vérifier votre hypothèse.
  3. (0,75 pt) En intégrant vos connaissances, expliquez le mécanisme par lequel le déficit observé provoque les symptômes du syndrome NARP.

Exercice 2 — La maladie de Fabry : génétique liée au sexe (5 points)

La maladie de Fabry résulte d'un déficit en une enzyme lysosomale, l'alpha-galactosidase (α-GAL), codée par le gène GLA, entraînant l'accumulation progressive d'un glycolipide (Gb3) dans les lysosomes de nombreux tissus.

  • Document 1 schématise, chez un sujet sain, la dégradation normale du glycolipide par l'α-GAL, et chez un sujet atteint, son accumulation lysosomale en l'absence d'activité enzymatique suffisante.
  • Document 2 compare l'activité de l'α-GAL : environ 100 % chez le sujet sain contre environ 20 % chez le sujet atteint.
  • Document 3 donne la séquence nucléotidique (brin non transcrit) de l'allèle normal et de l'allèle muté du gène GLA, qui diffèrent par une seule substitution au niveau du 6ᵉ triplet.
  • Document 4 fournit le tableau du code génétique.
  • Document 5 est un arbre généalogique d'une famille touchée par la maladie.
  • Document 6 indique qu'à l'échelle d'une population, la maladie touche environ 1 garçon sur 40 000 naissances.

Questions

  1. (0,5 pt) Comparez, à partir du document 2, l'activité enzymatique chez les deux sujets et établissez la relation protéine-phénotype à l'aide du document 1.
  2. (1,5 pt) À partir des documents 3 et 4, déterminez les séquences d'ARNm et peptidiques correspondant aux deux allèles, et précisez l'origine génétique de la maladie.
  3. a. (0,75 pt) Déterminez, à partir du document 5, le mode de transmission de l'allèle responsable de la maladie de Fabry (on posera A l'allèle normal et a l'allèle muté). b. (0,75 pt) Pour un couple donné du document 5, calculez la probabilité d'avoir une fille atteinte.
  4. a. (1 pt) Sachant que la maladie touche environ 1 garçon sur 40 000, calculez les fréquences des allèles A et a dans la population. b. (0,5 pt) Calculez la fréquence des femmes hétérozygotes (porteuses saines) dans cette population.

Exercice 3 — Génétique formelle : gènes liés chez le maïs (4 points)

On étudie chez le maïs la transmission simultanée de deux caractères du grain : la couleur (rouge/blanc) et la forme (lisse-arrondi/ridé).

  • Croisement 1 : une lignée pure à grains rouges et lisses est croisée avec une lignée pure à grains blancs et ridés. Le F1 obtenu est uniformément [rouge, lisse].
  • Croisement 2 (test-cross) : le F1 est croisé avec la lignée pure récessive [blanc, ridé]. Sur 400 grains obtenus, on dénombre : 176 grains [rouge, lisse], 184 grains [blanc, ridé], 23 grains [rouge, ridé] et 17 grains [blanc, lisse].

Questions

  1. (0,5 pt) Interprétez les résultats du croisement 1 et déduisez les relations de dominance.
  2. (0,5 pt) Calculez, en pourcentage, la proportion des phénotypes parentaux et des phénotypes recombinés obtenus au croisement 2. Que peut-on en déduire quant à la localisation chromosomique des deux gènes ?
  3. (1,5 pt) Interprétez ces résultats par un raisonnement chromosomique et proposez le génotype du F1, en précisant la configuration (association) des allèles sur les chromosomes homologues.
  4. (1 pt) Représentez, par un schéma légendé, le comportement des chromosomes du F1 lors de la méiose, permettant d'expliquer la formation des gamètes parentaux et recombinés observés.
  5. (0,5 pt) Calculez la distance génétique séparant les deux gènes et représentez la carte factorielle correspondante.

Exercice 4 — Géologie : la chaîne des Zagros (3 points)

La chaîne des Zagros (Iran), longue d'environ 1600 km, résulte de la collision entre la plaque arabique et la plaque eurasiatique après la fermeture d'un ancien domaine océanique (Téthys).

  • Document 1 présente une carte géologique simplifiée et une coupe de la chaîne des Zagros, montrant une zone de suture, des ophiolites, des nappes de charriage et des terrains plissés.
  • Document 2 localise différents affleurements le long de la coupe.
  • Document 3 donne les compositions minéralogiques de deux métagabbros (roches de la croûte océanique métamorphisées), MG1 et MG2, replacées sur un diagramme pression-température :
    • MG1 : chlorite + actinote + plagioclase, correspondant à des conditions de pression et température relativement modérées (faciès schiste vert).
    • MG2 : glaucophane + jadéite + grenat, correspondant à des conditions de haute pression pour une température plus basse (faciès schiste bleu/éclogite), caractéristiques d'un enfouissement en zone de subduction.

Questions

  1. (1 pt) Relevez, à partir des documents 1 et 2, les arguments indiquant la fermeture d'un domaine océanique puis une collision continentale.
  2. (0,75 pt) Comparez les conditions de formation des deux métagabbros MG1 et MG2 à partir du document 3, et nommez les types de métamorphisme correspondants.
  3. (1,25 pt) En intégrant l'ensemble des documents et vos connaissances, proposez un scénario chronologique expliquant la formation de la chaîne des Zagros, de la subduction océanique à la collision continentale.

2Correction

Partie 1 — Restitution organisée des connaissances : Immunologie

1) Définitions

  • CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) : ensemble de glycoprotéines membranaires, propres à chaque individu, présentes à la surface des cellules (CMH I : quasi toutes les cellules nucléées ; CMH II : cellules présentatrices d'antigène), permettant la présentation d'antigènes aux lymphocytes T et la reconnaissance du soi.
  • Antigène : toute molécule étrangère à l'organisme (ou du soi modifié), capable d'être reconnue spécifiquement par les récepteurs des lymphocytes ou par des anticorps, et de déclencher une réponse immunitaire.

2) QCM — 1. organe lymphoïde central/primaire ; 2. immunité innée/non spécifique ; 3. les LB activés se différencient en plasmocytes sécrétant des IgE qui se fixent sur les mastocytes (sensibilisation) ; 4. les LT4 reconnaissent l'antigène présenté par le CMH II des cellules présentatrices (macrophages, LB).

3) Vrai/Faux — à corriger selon les quatre items : notamment, "les anticorps sont produits par les lymphocytes T" est faux (ce sont les plasmocytes, issus des LB, qui les produisent) ; "les interleukines sont des messagers chimiques du système immunitaire" est vrai.

4) Association — Sérothérapie : injection d'anticorps préformés (immunité passive) ; Vaccination : injection d'antigène atténué/inactivé induisant une mémoire immunitaire (immunité active) ; Complexe immun : association antigène-anticorps ; Lymphocyte T8 : précurseur du lymphocyte T cytotoxique, CD8+, reconnaît le CMH I.

Partie 2 — Exploitation de documents

Exercice 1 — Syndrome NARP

1) a) Avant ajout d'ADP, la consommation d'O₂ est identique chez les deux sujets (≈30). Après ajout d'ADP, elle augmente fortement chez le sujet sain (≈70) mais beaucoup plus faiblement chez le sujet atteint (≈55) ; la production d'ATP, forte (+++) chez le sujet sain, est très réduite (+) chez le sujet atteint malgré une consommation d'O₂ presque comparable.

b) Normalement, la consommation d'O₂ mitochondriale est couplée à la phosphorylation de l'ADP en ATP (plus d'ADP disponible stimule la respiration ET la synthèse d'ATP). Chez le sujet NARP, cette relation est en partie découplée : l'O₂ est consommé sans production proportionnelle d'ATP. Hypothèse : le syndrome NARP résulterait d'une anomalie d'un ou plusieurs complexes de la chaîne respiratoire/de l'ATP synthase, empêchant une phosphorylation oxydative efficace.

2) L'électrophorèse du document 3 montre une quantité réduite du complexe V (ATP synthase) — et/ou d'autres complexes de la chaîne respiratoire — chez le sujet atteint par rapport au sujet sain, ce qui confirme l'hypothèse : un déficit quantitatif/qualitatif de l'ATP synthase (ou d'un complexe transporteur d'électrons) limite la synthèse d'ATP malgré une consommation d'O₂ presque normale.

3) Le gradient électrochimique de protons est bien généré par le transport d'électrons le long de la chaîne respiratoire (d'où la consommation d'O₂ quasi normale), mais l'ATP synthase déficiente ne parvient pas à exploiter efficacement ce gradient pour phosphoryler l'ADP en ATP. Il en résulte un déficit énergétique chronique, particulièrement pénalisant pour les tissus à très forte demande en ATP (rétine, neurones), ce qui explique la rétinite pigmentaire, l'ataxie et la neuropathie caractéristiques du syndrome NARP.

Exercice 2 — Maladie de Fabry

1) L'activité de l'α-galactosidase est normale (≈100 %) chez le sujet sain et fortement réduite (≈20 %) chez le sujet atteint. D'après le document 1, une activité enzymatique normale permet la dégradation du glycolipide ; une activité déficiente entraîne son accumulation lysosomale progressive. Relation protéine-phénotype : gène GLA normal → enzyme α-GAL fonctionnelle → dégradation du glycolipide → phénotype sain ; gène muté → enzyme déficiente → accumulation du glycolipide → phénotype malade (atteintes cutanées, oculaires, rénales, cardiaques).

2) La comparaison des deux séquences (document 3) montre une substitution ponctuelle au 6ᵉ triplet, transformant un triplet codant (CGA) en un codon-stop (TGA) sur l'ARNm correspondant. Cette mutation entraîne l'arrêt prématuré de la traduction : la protéine synthétisée est tronquée, dépourvue des domaines nécessaires à son activité catalytique. L'origine de la maladie est donc une mutation ponctuelle non-sens du gène GLA, responsable d'une perte de fonction de l'α-galactosidase.

3) a) L'arbre généalogique montre que la maladie touche presque exclusivement des hommes, qu'un père atteint ne transmet la maladie à aucun de ses fils (transmission jamais père-fils) mais peut la transmettre à ses filles (qui deviennent porteuses), et que des femmes hétérozygotes non (ou peu) atteintes peuvent avoir des fils atteints. Ce profil est caractéristique d'une transmission récessive liée au chromosome X (on note X^A l'allèle normal, X^a l'allèle muté).

b) Le calcul dépend du couple considéré dans l'arbre (mère porteuse X^A X^a × père sain X^A Y, ou mère porteuse × père atteint X^a Y selon le couple étudié) : dans le cas classique d'une mère porteuse X^A X^a croisée avec un père sain X^A Y, l'échiquier donne 1/4 X^A X^A (fille saine), 1/4 X^A X^a (fille porteuse saine), 1/4 X^A Y (fils sain), 1/4 X^a Y (fils atteint) : la probabilité d'avoir une fille atteinte est alors nulle (0 %), puisqu'une fille ne peut être atteinte que si son père est également atteint (X^a Y) ; dans ce dernier cas de figure (mère porteuse × père atteint), la probabilité d'une fille atteinte (X^a X^a) est de 1/2 (50 %). (La réponse précise dépend des génotypes exacts des individus désignés dans l'arbre du sujet.)

4) a) La maladie étant récessive liée à l'X, et les hommes étant hémizygotes pour le chromosome X, la fréquence des hommes atteints est directement égale à la fréquence de l'allèle muté : q = fréquence(X^a) = 1/40 000 = 2,5 × 10⁻⁵ p = fréquence(X^A) = 1 − q ≈ 0,999975

b) Chez les femmes, la fréquence des hétérozygotes (porteuses saines, X^A X^a) est donnée par 2pq (loi de Hardy-Weinberg appliquée à la sous-population féminine) : 2pq = 2 × 0,999975 × 0,000025 ≈ 4,9999 × 10⁻⁵ ≈ 5 × 10⁻⁵, soit environ 1 femme sur 20 000 porteuse saine.

(Remarque méthodologique : pour un caractère lié à l'X, la fréquence des mâles atteints correspond directement à q [et non à q² comme pour un caractère autosomique récessif], puisque les mâles ne possèdent qu'un seul allèle du gène.)

Exercice 3 — Gènes liés chez le maïs

1) Le F1 issu du croisement 1 est uniformément [rouge, lisse] : les allèles "rouge" et "lisse" sont dominants sur "blanc" et "ridé".

2) Effectifs sur 400 grains : 176 [rouge, lisse] = 44 % ; 184 [blanc, ridé] = 46 % ; 23 [rouge, ridé] = 5,75 % ; 17 [blanc, lisse] = 4,25 %. Les phénotypes parentaux (44 % + 46 % = 90 %) sont très majoritaires par rapport aux phénotypes recombinés (5,75 % + 4,25 % = 10 %), très éloignés de la répartition 25/25/25/25 % attendue en cas d'assortiment indépendant. Les deux gènes sont donc liés, portés par la même paire de chromosomes homologues.

3) Le F1, issu du croisement entre une lignée pure [rouge, lisse] et une lignée pure [blanc, ridé], possède un chromosome portant les allèles "rouge" et "lisse" associés, et son homologue portant les allèles "blanc" et "ridé" associés (configuration parentale/cis : R L / r l). Le test-cross avec le double récessif [blanc, ridé] (r l / r l) révèle directement, à travers le phénotype de la descendance, le type de gamète produit par le F1.

4) Lors de la méiose du F1 (R L / r l), l'essentiel des gamètes reproduit les associations parentales (R L et r l) sans crossing-over, donnant les phénotypes majoritaires (44 % et 46 %). Un crossing-over entre les deux loci, se produisant plus rarement lors de l'appariement des chromatides homologues en prophase I, échange les allèles et produit deux chromatides recombinées (R l et r L), à l'origine des phénotypes minoritaires (5,75 % et 4,25 %).

5) Distance génétique = fréquence de recombinaison = 5,75 % + 4,25 % = 10 unités de recombinaison (10 cM) entre les deux gènes. La carte factorielle se représente par un segment reliant les deux loci, gradué avec une distance de 10 cM.

Exercice 4 — Chaîne des Zagros

1) Arguments de fermeture océanique puis de collision : présence d'une zone de suture marquant l'emplacement de l'ancien océan disparu ; présence d'ophiolites (vestiges de la croûte océanique) charriées et empilées sur la marge continentale ; nappes de charriage et plis-chevauchements traduisant un raccourcissement et un épaississement crustal important ; sédiments de marge continentale déformés (plissés, faillés) attestant d'une forte compression liée à l'affrontement des deux plaques continentales (arabique et eurasiatique) après disparition complète du domaine océanique séparateur.

2) MG1 (chlorite + actinote + plagioclase) s'est formé dans des conditions de pression et de température relativement modérées, typiques du faciès des schistes verts. MG2 (glaucophane + jadéite + grenat) s'est formé dans des conditions de haute pression pour une température restée relativement basse, typiques du faciès des schistes bleus (métamorphisme HP-BT), caractéristique d'un enfouissement rapide en profondeur le long du plan de subduction, sans réchauffement important — signature typique des zones de subduction.

3) Scénario chronologique :

  1. Phase océanique / subduction : avant la collision, l'océan téthysien séparant les plaques arabique et eurasiatique se referme progressivement par subduction de la lithosphère océanique sous la plaque eurasiatique ; la croûte océanique plongeante subit un métamorphisme HP-BT (formation de MG2, faciès schistes bleus) en profondeur.
  2. Fermeture de l'océan : la subduction consomme progressivement toute la lithosphère océanique ; les reliquats de croûte océanique (ophiolites) sont arrachés et charriés (obduction) sur la marge continentale.
  3. Collision continentale : les deux marges continentales (arabique et eurasiatique), désormais en contact direct, entrent en collision ; la subduction s'arrête (la croûte continentale, peu dense, ne peut plonger) et la convergence se traduit par un raccourcissement et un épaississement crustal considérable (plis, chevauchements, nappes de charriage).
  4. Exhumation et édification de la chaîne : les roches de haute pression (MG2) sont progressivement ramenées vers la surface (exhumation), où certaines rencontrent des conditions plus chaudes et de plus faible pression, produisant une réévolution partielle vers un assemblage de type schiste vert (MG1) ; l'épaississement crustal continu se traduit en surface par le soulèvement et la construction du relief actuel de la chaîne des Zagros.